„Muscle hypertrophy is an increase in the size of muscle tissue“ (Schoenfeld, 2016, S.9). In der heutigen Zeit besuchen viele freizeitorientierte Sportler:innen das Fitnessstudio, um im Laufe der Zeit die Muskelquerschnittsfläche zu vergrößern (vgl. Krzysztofik et al., 2019). Dies bewirkt einen erhöhten Energieverbrauch und somit kann langfristig mehr Fett verbrannt werden.

Muskelproteine werden im Körper ständig auf- und abgebaut. Prinzipiell ist die vorhandene Muskelmasse das Resultat eines dynamischen Gleichgewichts zwischen Muskelproteinsynthese und -degradation (vgl. Toigo, 2006). Verändert sich die Bilanz zwischen ihnen, erfolgt langfristig eine Änderung in der Proteinmasse des Muskels. Ist die Muskelproteinsynthese (engl. MPS = muscle protein synthesis rate) langanhaltend größer als die Muskelproteindegradation (engl. MPB = muscle protein breakdown rate), so ist die Nettomuskelproteinbilanz (NBIL) positiv, der Skelettmuskel wird größer. Wenn allerdings die Muskelproteindegradation über einen längeren Zeitraum herausragt, so erfolgt auf Dauer eine Rückbildung in der Muskelmasse (vgl. Toigo, 2014). Trotz dem Bekenntnis, dass die Muskelhypertrophie und die Muskelatrophie entgegengesetzte Prozesse sind, verlaufen beide nicht autonom ab. Durch eine Krafttrainingsintervention erfolgt eine Muskelquerschnittsvergrößerung, wenn die Muskelproteinsynthese die Muskelproteindegradation übersteigt (vgl. Toigo, 2006). In diesem Zusammenhang konnte die Forschung zeigen, dass die Proteinsynthese nach einem Krafttraining sowohl bei Fortgeschrittenen als auch bei Anfängern akut erhöht ist (vgl. Phillips et al., 1999). Nachdem Krafttraining kann diese Erhöhung bis zu 48 Stunden anhalten (vgl. Phillips et al., 1997).

Grundsätzlich erfolgt die Muskelquerschnittsvergrößerung durch die Zunahme der Myofibrillen, was bedeutet, dass weitere kontraktile Elemente in die Muskelzelle eingelagert werden. (vgl. Schoenfeld, 2010). Kontraktile Elemente sind hierbei Aktin-, Myosin- undTitinfilamente (vgl. Sweeney & Hammers, 2018). Dies wird in der Fachliteratur als myofibrilläre Hypertrophie bezeichnet (vgl. Schoenfeld, 2010). Zudem wird zwischen einer radialen und longitudinalen Hypertrophie unterschieden. Bei der Addition von Sarkomeren können diese parallel oder seriell eingebaut werden. Durch die parallele Verbauung der Sarkomere vergrößert sich der Durchmesser der Muskelfasern, sodass der gesamte Muskel wächst. Entgegengesetzt führt eine serielle Zunahme der Sarkomere zu einer strukturellen Verlängerung des Muskels, wohingegen die Sarkomerlänge kürzer wird (vgl. Schoenfeld,2016).

Neben der myofibrillären Muskelhypertrophie existiert die sarkoplasmatische Hypertrophie, bei der es zu einer Zunahme der nicht kontraktilen Elemente, wie zum Beispiel Kollagen und Organellen, kommt. Zusätzlich wird die Zellflüssigkeit erhöht. Diese Prozesse sollen ebenfalls die Muskelhypertrophie begünstigen, wobei die Kraft nicht erhöht wird (vgl.Schoenfeld, 2016). Diese Behauptung wird unter anderem durch die Untersuchung von Ribeiro et al. (2014) gestärkt, die nach einem sechzehnwöchigen Krafttraining (8 bis 12 Wiederholungen) bei Männern und Frauen eine signifikante Zunahme in der intrazellulären Hydration beobachteten. Allerdings scheint die sarkoplasmatische Hypertrophie von der Trainingsmethodik abhängig zu sein. Bodybuilder:innen besitzen im Vergleich zu olympischen Gewichthebern und Kraftdreikämpfern eine höhere Glykogenspeicherkapazität (vgl. Tesch, 1998), womöglich aufgrund der unterschiedlichen Trainingsphilosophien. Dieses Phänomen steht mit der Literatur im Einklang, die behauptet, dass höhere Wiederholungszahlen bzw. niedrigere Belastungsintensitäten die Akkumulation von sarkoplasmatischen Komponenten fördern (vgl. Schoenfeld, 2016)

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